Verhaal opslaanBewaar dit verhaalVerhaal opslaanBewaar dit verhaalTijd. In de ervaring van dementiespecialistSuzanne Schindler, MDdat is waar patiënten zich in de vroege stadia van bevindenDe ziekte van Alzheimerzo vaak willen. Meer tijd om met familie en vrienden door te brengen en de dingen te doen die ze altijd al leuk vonden. Meer tijd zelfs voor alle dingen die velen van ons niet leuk vinden, zoals boodschappen doen en eten op tafel krijgen.
Tot voor kort was er geen manier om ze meer tijd te geven. Debeschikbare medicijnenwant de ziekte van Alzheimer zou sommige symptomen slechts tijdelijk kunnen verlichten – en niets veranderen aan de onderliggende hersenziekte. Maar in de afgelopen anderhalf jaar zijn in de VS twee anti-amyloïde medicijnen – lecanemab (Leqembi) en donanemab (Kisunla) – goedgekeurd die de progressie van de vroege ziekte van Alzheimer kunnen vertragen.
De medicijnen zijn zeker geen remedie en ze zijn niet voor iedereenDr. Schindlervertelt een neuroloog aan de Washington University in St. Louis aan SELF. Alleen mensen met mildere symptomen van de ziekte van Alzheimer hebben er baat bij – en aangezien de medicijnen nog maar een korte tijd bestaan, weten artsen niet zeker hoe lang deze voordelen aanhouden. Bovendien zijn ze geen picknick om mee te nemen. Ze vereisen regelmatige bezoeken aan een infuuscentrumEnhersenscans om mogelijk ernstige bijwerkingen op te sporen.
Toch zegt ze: Voor de juiste patiënten denk ik wel dat deze behandelingen de moeite waard zijn. Lees verder om meer te weten te komen over deze revolutionaire medicijnen en of ze geschikt zijn voor u of een geliefde.
Hoe werken deze nieuwe Alzheimermedicijnen?
Wanneer mensen de ziekte van Alzheimer hebben, accumuleren hun hersenen langzaam abnormale klontjes van twee eiwitten: amyloïde en tau. Op een gegeven moment geloven onderzoekers dat die eiwitklonten grote schade aanrichten en hersencellen doden en veroorzakensymptomen van dementie.
Amyloïde klontjes (vaak plaques genoemd) beginnen zich al vroeg in het Alzheimerproces op te bouwen. In feite kunnen mensen wel twintig jaar amyloïde in hun hersenen hebben voordat ze symptomen vertonenAllison Elizabeth Konijnen MDvertelt een neuroloog en dementiespecialist aan de Northwestern University in Chicago aan SELF. Onderzoekers weten niet helemaal zeker waarom dat bij sommige mensen gebeurt en bij anderen niet, maar DNA maakt deel uit van het verhaal. Mensen die een gen hebben genaamdAPOE e4hebben een grotere kans om de ziekte van Alzheimer te ontwikkelen dan mensen zonder Alzheimer, vooral als ze twee exemplaren bij zich hebben (één van elke ouder).
Onderzoekers hebben lange tijd gedacht dat ze een manier zouden kunnen vinden om amyloïde uit de hersenen te verwijderenvoorAls een persoon ernstigere symptomen van de ziekte van Alzheimer ontwikkelt, kunnen ze mogelijk de progressie van de ziekte vertragen. Dat is waar anti-amyloïde medicijnen in beeld komen. Deze medicijnen werken door amyloïde uit de hersenen te verwijderen, wat artsen kunnen zien op gespecialiseerde beeldvorming, een zogenaamde PET-hersenscan.
Deze medicijnen worden toegediend via een naald in een armader en zijn in het laboratorium gemaakte antilichamen die zijn ontworpen om amyloïde in de hersenen te vinden en vast te houden. Zodra ze dat doen, fungeren ze als een waarschuwingssirene voor specifieke cellen van het immuunsysteem, zodat ze naar binnen kunnen duiken en de vijand kunnen vernietigen, wat de verergering van de symptomen van mensen vertraagt.
Begrijp het, maar hoeGoedwerken ze?
Wanneer hij met patiënten praat over de mogelijke voordelen van anti-amyloïde medicijnen, benadrukt Dr. Schindler meestal dat de medicatiezal niethun symptomen verbeteren. Maar ze zegt dat ik hen vertel dat we verwachten dat het de progressie van uw symptomen zal vertragen en u meer tijd zal geven om de dingen te doen die u leuk vindt.
In de klinische onderzoeken die tot de goedkeuring van de twee geneesmiddelen hebben geleid, werden sommige patiënten willekeurig toegewezen aan de medicatie, terwijl anderen een placebo kregen. In deproef met lecanemabPatiënten die het medicijn gebruikten, hadden een iets langzamere achteruitgang in geheugendenkvermogen en dagelijks functioneren dan patiënten die de placebo kregen. Over een periode van 18 maanden was het tempo van de achteruitgang in het algemeen 27% langzamer – wat zich grofweg vertaalt in een extra vier tot zes maanden zonder verergering van de symptomen. Dedonemab-proefhadden vergelijkbare resultaten. Patiënten die het medicijn gebruikten, vertoonden een langzamere achteruitgang van 35% gedurende 18 maanden vergeleken met de placebogroep.
Het punt is echter: deze onderzoeken kunnen alleen aantonen hoe grote groepen mensen die de medicijnen gebruikten het deden ten opzichte van mensen die een placebo kregen. In de echte wereld zegt Dr. Lapins dat er geen manier is om te bewijzen dat uw symptomen langzamer verergeren dan wanneer uwaren nietop het medicijn.
Het is ook onduidelijk hoe een 27% langzamere achteruitgang zich in het dagelijks leven zou manifesteren. Merk je het? In de geneesmiddelenonderzoeken merkt Dr. Lapins op dat sommige patiënten zeiden dat ze zich beter voelden, alsof ze zich hadden gestabiliseerd. Dr. Schindler heeft hetzelfde van sommige van haar patiënten gehoord, maar wijst erop dat dit gevoel te wijten kan zijn aan een placebo-effect.
Wie heeft er baat bij een anti-amyloïde medicijn?
Ze zijn uitsluitend bedoeld voor mensen met mildere dementiesymptomen. Dit kan iemand zijn die bijvoorbeeld moeite heeft met het onthouden van afspraken over financiën of het onthouden van bekende woorden, maar die het dagelijks leven grotendeels zelfstandig kan beheren. Dr. Lapins zegt dat veel van haar patiënten nog steeds autorijden en boodschappen doen – en dat sommigen nog steeds werken.
De geheugen- en denkproblemen moeten ook nieuw en aanhoudend zijn (en niet slechts incidentele fouten), zegt Dr. Schindler. Als iemand die altijd op de hoogte was, plotseling afspraken begint te missen of herhaaldelijk afspraken door elkaar haalt, is dat een waarschuwingssignaal.
De andere grote vereiste om in aanmerking te komen voor anti-amyloïdtherapie is het bewijs van amyloïd in de hersenen. Milde geheugen- en denkproblemen kunnen talloze andere oorzaken hebben dan de ziekte van Alzheimer, legt Dr. Schindler uit – en soms is het zo simpel als bijwerkingen van medicijnen of een behandelbare gezondheidstoestand zoals slaapapneu of een schildklieraandoening. Dat geldt vooral voor mensen jonger dan 65 jaar, benadrukt ze. Een neuroloog zal doorgaans proberen andere oorzaken uit te sluiten. Als ze vervolgens de ziekte van Alzheimer vermoeden, bestellen ze een PET-scan of een lumbaalpunctie om te zoeken naar ophoping van amyloïd.
Hoe veilig zijn deze nieuwe Alzheimermedicijnen?
Omdat de medicijnen via een infuus worden toegediend, kunnen sommige mensen bijwerkingen krijgen zoals koorts, koude rillingen, pijn in het lichaam of moeite met ademhalen. Het grootste probleem bij anti-amyloïdtherapie is echter wat artsen amyloïdgerelateerde beeldvormingsafwijkingen of ARIA noemen – meestal kleine zwellingen of bloedvlekken in het hersenweefsel. Klinkt eng (en dat kan ook zo zijn), maar ARIA veroorzaakt meestal geen symptomen en verdwijnt vanzelf, zegt Dr. Schindler. In sommige gevallen kan het echter leiden tot problemen zoals hoofdpijn, duizeligheid of misselijkheid en er is een kans van ongeveer 1% dat dit mogelijk fatale hersenbloedingen of zwellingen veroorzaakt. Dat gezegd hebbende, mogen mensen geen behandeling met anti-amyloïden starten als ze bepaalde medische aandoeningen hebben of medicijnen gebruiken die de kans op ernstige bloedingen vergroten.
En weet je nog dat APOE e4-gen? Het hebben van twee exemplaren verhoogt ook het risico op ARIA. Voordat mensen met lecanemab of donanemab beginnen, hebben ze dus een genetische bloedtest nodig. Er is geen regel die het gebruik van medicijnen verbiedt als je twee exemplaren van APOE e4 bij je hebt, zegt Dr. Lapins. Maar in haar centrum hebben ze besloten de behandeling voorlopig niet aan deze patiënten aan te bieden.
Is het moeilijk om een recept voor anti-amyloïdtherapie te krijgen?
Dit is geen behandeling die u van uw huisarts kunt krijgen. Slechts enkele neurologen die gespecialiseerd zijn in dementie bieden dit op dit moment aan, zegt Dr. Schindler. Toegang is dus een groot probleem. Bovendien is het een behoorlijk intensieve behandeling: vanwege het ARIA-risico moeten mensen die anti-amyloïde medicijnen gebruiken verschillende MRI-hersenscans ondergaan tijdens de eerste zes maanden van de behandeling – het venster waarin ARIA het meest waarschijnlijk zal verschijnen. Dat is een goede zaak als het gaat om het opsporen van mogelijke problemen, maar het kan ook een aanzienlijke tijdslast zijn naast de infusieafspraken.
En ja, daar hangt allemaal een flink prijskaartje aan. Beide medicijnen kosten meer dan 000 euro per jaar en dan zijn er nog de PET- en MRI-beelden. Medicare dekt deze kosten tot op zekere hoogte, maar er zijn co-betalingen. De dekking van particuliere verzekeringen varieert.
Ik wil graag meer leren. Wat moet ik nu doen?
Uitzoeken of deze behandelingen geschikt zijn voor u of een dierbare is geen eenvoudig proces. Dr. Schindler zegt echter dat het eerder vroeg dan laat evalueren van aanhoudende geheugen- en denkproblemen een cruciale eerste stap is. Als uit onderzoek blijkt dat de ziekte van Alzheimer de waarschijnlijke oorzaak is, zal uw arts vertellen welke behandelingen volgens hem uw symptomen het meest effectief zullen behandelen. Ze kunnen voorstellen om een medicijn tegen slapeloosheid of depressie te gebruiken dat niet op het etiket staat, een ouder medicijn tegen de ziekte van Alzheimer of een anti-amyloïde medicijn. Lecanemab en donanemab zijn zeker een stap voorwaarts, zegt Dr. Lapins, maar niet het laatste woord – en een combinatie van behandelingen kan uiteindelijk zijn wat nodig is.
